科隆大学的一组研究人员开发了一种治疗饮食失调的全新方法。
根据他们发表在 自然代谢 (我在这里链接），下丘脑中的一组神经细胞（所谓的 银RP，刺鼠相关肽神经元）刺激神经饥饿和食物摄入。酶在这个过程中起主要作用 自粘蛋白，负责在大脑中产生溶血磷脂酸 (LPA)，作为网络活动的调节剂。
结果？使用自分泌运动因子抑制剂可以显着减少神经性饥饿、食物摄入过多和肥胖（目前一切都在动物模型上进行了测试）。
被杀的敌人
肥胖和饮食失调是许多疾病的最普遍原因之一。哪个？嗯，有一些最糟糕的。特别是在世界各地的现代工业化国家中，心血管疾病会导致不可逆转的残疾或致命后果，例如心脏病、糖尿病和中风。 世界上有800亿肥胖的人。 在意大利，42,4%的成年人超重，31,6%的人超重，10,8%的人肥胖。在采用该测试的德国，罗伯特·科赫研究所报告称，2021 年有 67% 的男性和 53% 的女性超重。 23%的成年人肥胖。迄今为止，用药物影响饮食行为的尝试已被证明是无效的，新的补救措施（包括运动丸”）仍然在地平线上。
一种调节控制饮食行为和神经性饥饿的网络兴奋性的新疗法将是控制这种普遍肥胖的决定性一步。
该研究
教授带领的小组 约翰尼斯·沃格特 （科隆大学医学院）证明，控制神经元的兴奋性 大脑皮质 溶血磷脂酸在控制饮食行为中起着重要作用。如前所述，神经性饥饿和暴饮暴食可以通过服用自分泌运动因子抑制剂而恢复正常。
这是人类新药开发的非常重要的一步，目前正在耶拿的德国汉斯诺尔研究所进行研究。
这还不是全部。这些关于饮食行为中神经网络兴奋控制的研究将来不仅有助于饮食失调的治疗，而且有助于神经和精神疾病的治疗。
干得好！
