改变线粒体的形状可以逆转一些导致肥胖的分子过程（至少在小鼠中）
您的 BMI 超过 30 吗？欢迎来到肥胖之地。
很容易得出这样的结论，BMI（体重公斤数/（身高厘米）²）是一个有争议的指标，这并非巧合。它没有考虑身体成分。
对于普通人来说，这是一种相当可以接受的跟踪身体成分的快速测量方法。然而，例如，许多力量运动员根据体重指数会被认为是“肥胖”，因为他们有大量的肌肉。
评估肥胖稍微准确的方法是体内多余脂肪的积累。对于男性来说，这通常被认为是>体重的25%，而对于女性来说，则被认为是>体重的30%。
当然，如果过多，身体脂肪会增加各种健康状况的风险，例如心血管疾病、2 型糖尿病、睡眠呼吸暂停、各种癌症以及我们想要避免的其他事情。
并不总是与食物有关
肥胖的原因比简单的“食物过多”要复杂得多。是的，这确实发挥了作用，但遗传、肠道细菌、其他疾病、药物等因素也会改变卡路里的摄入和/或消耗。
肥胖的线粒体？
我们细胞中产生能量的小结构线粒体似乎也参与其中。但让我们退后一步，回顾一下历史。
1994 年，分子遗传学家 杰弗里弗里德曼 发现了一种激素，la 瘦素. 他想找出为什么有些实验室老鼠变得肥胖（继续进食），而另一些则保持体重没有问题（吃饱后停止）。 最终，他专注于瘦素， 现在也被称为饱腹激素。
这种激素是由肠道中的脂肪细胞和吸收细胞产生的。瘦素主要将信息传递给下丘脑的脑细胞。 传达的信息是：“我们已经吃够了，我们可以停止进食了。”
但如果瘦素是在脂肪细胞中产生的，为什么身体脂肪多的人不会得到饱腹感呢？
他们收到它，但忽略它。他们已经失去了敏感度。瘦素抵抗导致他们的身体忽视“你已经吃饱了”的信息。
我们现在知道，肥胖与瘦素抵抗密切相关。
这就是为什么即使给予额外的瘦素（曾经被认为是肥胖治疗的圣杯）也没有多大作用。 身体只是无视它。
什么影响瘦素抵抗？ 线粒体。
影响瘦素抗性的一个因素是线粒体问题。 含有大量饱和脂肪的西式饮食会导致这个问题。
线粒体过度分裂会改变线粒体的形状。正常情况下，线粒体有些细长，呈管状。然而，裂变会缩短它们，压碎它们，使它们成为一种斑点。当这种情况发生时，它们的功能就会受到损害。
总之？线粒体肿胀意味着代谢功能、肝脏胰岛素敏感性和瘦素抵抗受损。
如果我们可以改造线粒体会怎样？ 一项新研究 他试着。
研究人员使用了一种小分子（当然是专利的），称为 SH-BC-893. 一种水溶性和口服生物可利用的分子。 该分子阻断了线粒体裂变所需的一些蛋白质。
在肥胖小鼠和培养皿细胞中施用该分子已经证明了几件事：首先，它可以防止线粒体断裂。但更重要的是，给小鼠注射这种化合物可以逆转与肥胖相关的瘦素变化。这种分子减少食物摄入并促进减肥。 它还可以纠正肥胖引起的代谢功能障碍。
研究结论
我们的工作表明，在饮食诱导的肥胖模型中，靶向线粒体裂变是安全、可行和有效的，结果可以转化为其他人类疾病，其中病理生理学是由线粒体网络的碎片驱动的。
当然，对实验室小鼠安全有效的方法不一定对人类安全。我们需要确定该分子的毒性特征和对人类的功效。
此外，线粒体的裂变（如果不是过度的话）也有其自身的用途。 线粒体非常活跃，需要定期裂变和融合以维持良好的细胞能量产生。 他们不应该被完全阻止。
