年龄相关性黄斑变性影响了100万意大利人。它是西方国家55岁以上人群失明的主要原因。此前，人们一直认为这种疾病是不可逆的。加州大学欧文分校 他们证明了相反的结果：通过注射 脂肪酸 极长链多不饱和脂肪酸（VLC-PUFA） 老年小鼠的视力显著改善。我们说的不是减缓视力衰退，而是逆转视力衰退。
秘诀是绕过酶 埃洛夫2，其效率会随着年龄增长而下降。这项研究 发表于《科学转化医学》，为预防和治疗与年龄相关的视力丧失开辟了具体的方案。
随着时间的推移，酶会背叛我们
L“埃洛夫2 它是公认的衰老生物标志物。它是一种产生极长链脂肪酸的酶，对视网膜健康至关重要。随着年龄增长，它的活性会减慢。其结果可想而知：极长链多不饱和脂肪酸（VLC-PUFA）减少，视网膜中的DHA减少，视力也会下降。 正如其他研究已经证明的那样中， 民政事务总署署长 （二十二碳六烯酸）是必需的 用于大脑功能、视觉和炎症现象的调节。 但仅此还不够。
多罗塔·斯科沃龙斯卡-克劳奇克生理学、生物物理学和眼科学系副教授加州大学欧文分校, 解释说：
“我们已经证明，当这种 ELOVL2 酶不活跃时，我们的视力会变差。”
先前的一项研究表明，提高老年小鼠的ELOVL2基因表达可以提高眼部DHA水平，改善视力。这项新研究寻求一种不依赖酶来实现同样效果的方法。
利用脂肪酸绕过生物钟？
随着年龄增长，脂质代谢的变化会导致视网膜中极长链多不饱和脂肪酸的减少。这种减少会损害视力，并导致黄斑变性。ELOVL2基因在极长链多不饱和脂肪酸（VLC-PUFA）和二十二碳六烯酸（DHA）的生成中起着至关重要的作用。当研究人员给老年小鼠注射一种特定的多不饱和脂肪酸时，它们的视觉功能得到了改善。
Skowronska-Krawczyk 表示：“这是将脂质注射转化为潜在疗法的概念证明。”
“重要的是，我们没有看到DHA产生同样的效果。其他人也对DHA减缓老年性黄斑变性进展的能力提出了质疑。
我们的工作确实证实了 DHA 本身无法完成这一工作，但我们有另一种脂肪酸，它显然可以发挥作用并改善老年动物的视力。
我们还在分子水平上证明它实际上可以逆转衰老的迹象。”
视力衰退的遗传学
研究人员还发现ELOVL2酶的基因变异与黄斑变性进展加快相关。“现在我们实际上已经找到了这种疾病及其与衰老相关的表现之间的遗传联系，”Skowronska-Krawczyk说道。“因此，我们有可能识别出视力逐渐丧失风险较高的人群。” 这不仅可以带来治疗方案，还可以带来有针对性的预防干预措施。
这一发现反映出更广泛的情况。在意大利，约有800.000万至1.000.000万人出现老年性黄斑变性的早期迹象。据估计，每年约有100.000万例新发病例，其中约15.000万例为新生血管性黄斑变性。
发病率随年龄增长而增加：50 岁以上为 1%，75 岁以上为 5%，85 岁以上为 13%。女性比男性更容易受到影响。
除了视网膜之外：免疫系统也会老化
Skowronska-Krawczyk 坚信：“我确信，它是我们在考虑抗衰老疗法时应该关注的主要衰老基因之一。”加州圣地亚哥，开始探索脂质代谢在免疫系统衰老中的作用。
该研究发现，缺乏 ELOVL2 酶会导致免疫细胞加速衰老，这表明 系统性脂质补充可能会抵消年龄对免疫系统的影响。 他还认为脂质代谢可能在血癌中发挥作用。
Skowronska-Krawczyk 表示：“我们最初的研究探索了一种解决视力丧失的潜在疗法，但根据我们了解到的有关免疫衰老的信息，我们相信补充疗法也能增强免疫系统。”
脂肪酸，有时解决方案是绕过问题
该研究的研究人员来自曼彻斯特大学 和 波茨坦健康与医学大学在德国。该团队使用老年小鼠测试直接施用VLC-PUFA脂肪酸是否可以在不重新激活ELOVL2酶的情况下改善视觉功能。结果很明显：视力得到了改善。 从分子水平上看，衰老的迹象已经逆转。
这种方法代表了一种范式转变。它不再试图“修复”酶或减缓其衰退。而是直接为身体提供所需的营养。 这就像一个同事工作很吃力：你不要求他做更多，而是把完成的工作交给他。这很有效。
目前，该研究的重点是将这些发现应用于人类。注射VLC-PUFA脂肪酸可以成为携带高风险基因变异人群的预防性疗法，或成为已出现黄斑变性初期症状人群的治疗方法。
随着 ELOVL2 酶作为衰老的主要生物标志物不断被研究，靶向脂质治疗的途径变得越来越具体。
随着年龄增长，视力衰退或许不再是必然的命运。你只需要知道何时使用哪种脂肪。
