几十年来，我们一直在呼吸污染，这一点我们现在很清楚。我们测量细颗粒物，计算其微克含量，并在数值上升时封锁城市。然而，虽然我们关注的是化学物质、重金属和碳氢化合物，但一些更小的物质也与它们一起传播。那就是细菌。实际上，数量并不多：它们只是颗粒物中微不足道的一部分。
但它们已经足够了。因为它们的毒素，确切地说是内毒素，会在肺部引发不成比例的反应。 研究刚刚发表 环境科学与技术 用发人深省的数字证明了这一点：这些细菌分子 它们的炎症能力是其质量的10.000至100.000倍。 仿佛在一千人的人群中，一个人就能发出十万人的声音。
细尘中的隐形敌人
领导的研究团队由 靖宇 的 香港城市大学 分析了来自两个截然不同环境的PM2.5样本：一个是沿海地区，另一个是城市地区。其目的是了解颗粒物中的微生物成分如何促进整体炎症效应。结果令作者们自己都感到惊讶。内毒素虽然占细颗粒物总质量的不到0,0001%，但却能导致0,1%至17%的炎症。 白细胞介素8，肺部炎症过程中的关键分子。
这种不平衡被研究人员称为“放大效应”。内毒素源自革兰氏阴性菌，这些微生物死亡后会释放毒素。在所分析的样本中，内毒素的来源各不相同：在沿海地区，自然源占主导地位（自然源与人为源之比为1,6:1）；而在城市地区，人为源占主导地位，例如建筑物、污水处理厂和人类活动（比例为0,7:1）。简而言之，这些来源不属于传统的工业或交通污染类别。
为什么即使是“清洁”的空气也可能有害
这一发现解释了多年来困扰流行病学家和医生的一个现象：为什么即使化学污染水平相对较低，有些人也会出现呼吸问题？细菌毒素的存在可能是区分可耐受暴露和潜在危险暴露的触发因素。 这不仅仅是我们呼吸了多少细小灰尘的问题，而是它携带了什么的问题。
空气质量监测系统传统上关注化学参数： PM10、PM2.5、二氧化氮、臭氧但没有人系统地测量生物成分。研究人员认为，这种方法现在已经过时了。 正如报道 自然, 为了获得完整的健康风险评估，还必须考虑细菌负荷。
从轮胎到肺：尘埃的旅程
细小的灰尘不仅仅来自排气管。 轮胎磨损例如，每年向环境中排放数百万吨细颗粒物。这些橡胶微粒与刹车和沥青产生的微粒混合，形成了一种复杂的混合物，其成分远超简单的化学成分。细菌附着在它们上面，悬浮游走，最终进入肺部。在那里，它们引发了一场风暴。
PM2.5 颗粒的直径小于 2,5 微米，能够突破呼吸道的自然防御能力，到达肺泡。 在这里，细菌内毒素会激活与其浓度不成比例的炎症级联反应。肺内壁细胞 产生促炎细胞因子，引发可能成为慢性的免疫反应。
重新思考污染
这项研究具有直接的实际意义。如果不解决生物成分问题，仅仅减少细颗粒物的总质量可能还不够。研究人员建议 降低 PM2.5 的毒性并不一定需要按比例减少其质量，而是针对高效力、低浓度成分（如内毒素）采取有针对性的方法。
这意味着需要重新思考空气质量控制策略。监测革兰氏阴性菌及其来源。干预水处理厂、建筑通风系统以及有机废物管理。这些活动目前都逃脱了传统反污染政策的关注，因为传统的反污染政策主要关注工业和交通。
在意大利，根据数据显示 组织Legambiente2024年，98个城市中，有25个城市PM10日均浓度超标。 但是这些超标情况中有多少与化学成分有关，又有多少与生物成分有关？ 我们不知道。因为我们不测量它。
细尘：好消息和坏消息
好消息是，识别高效成分可以使减排策略更有效、成本更低，尤其是在PM2.5水平已经适中的地区。坏消息是，我们几十年来一直在寻找错误的方向。或者至少，只解决了问题的一半。
也许是时候开始更有意识地呼吸了。不仅要关注我们周围有多少脏空气，更要关注我们体内到底有什么。哪怕只是一些细菌。因为有时候，最危险的敌人往往是你无法察觉的。
