一项动物研究 路易斯安那州立大学贝勒医学院 和其他机构可能给厌食症研究带来了转折点。结果表明，厌食症是由基因故障引起的，该基因在特定的大脑回路中产生异常活动。
正常脑回路活动的遗传和药理恢复改善了病情。如果在人类身上得到证实，这种动态将为厌食症患者带来巨大的治疗可能性。
该研究出现在 自然神经科学， 我会把它放在这里。
厌食症，第一杀手
“厌食症是所有精神疾病中死亡率最高的，”该研究的主要作者，博士说。 徐勇博士，贝勒医学院儿科、营养学、分子和细胞生物学教授。 他是对的。
厌食症除了是最致命的精神疾病外，目前还没有真正经批准的治疗方法，其病因也不清楚。
徐实验室和其他小组之前的研究表明，厌食症与调节饮食的多巴胺和血清素神经元功能障碍有关。然而，目前尚不清楚大脑中的这两种神经元是如何导致这种情况的。
这项最新研究分析了动物模型以找到确切的动力学
“首先，我们发现在正常条件下，多巴胺神经元与血清素神经元进行交流，我们研究了这种相互作用，以确定它如何调节进食，”徐说。
研究人员发现，沿多巴胺-血清素脑回路传输的信号强度决定了动物的进食量。
“当多巴胺神经元发出低频信号时，例如 2 到 10 赫兹之间，结果是抑制血清素神经元和暴饮暴食行为，”Xu 解释道。 “当多巴胺神经元以更高的频率（10 到 30 赫兹之间）放电时，血清素神经元被激活，导致能量缺乏。”
总之，多巴胺-血清素回路在厌食症的发生或持续中发挥作用。
DRD1基因可能是关键
研究小组确定多巴胺受体 DRD1 是这种动态的关键调节者：删除该基因可以部分恢复动物的正常饮食和运动行为。
我们需要了解更多来校准这种可能的方法。特别是，目前完全未知的一个因素：为什么厌食症在女性中比男性更常见？ “在未来的工作中，我们计划研究是什么调节了男性和女性之间的差异，并试图理解其中的机制，”徐说。无论如何，对基因的研究可以改善两者的状况。
事实上，我们发现干扰DRD1受体活性的药物可以有效预防动物模型中的厌食和体重减轻。
如果在人类身上得到证实，这一发现可能会导致厌食症的药物治疗。一个彻底的转折点。
