澳大利亚的一个研究小组发现了一种治疗肥胖的新方法,通过直接阻断脂肪细胞受体并加速能量消耗。
研究已经开发出一种直接针对该受体的实验药物,并且在小鼠测试中可以有效预防肥胖。
靶向脂肪细胞
Il 神经肽Y(NPY) 是 肽 由中枢神经系统产生的蛋白,已知在各种生理过程中起作用。
高水平的 NPY 与食欲增加和体重增加有关,而低水平的 NPY 会增加能量消耗,帮助身体燃烧脂肪而不是储存脂肪。
NPY是脂肪细胞中的代谢调节剂。 它在低能量状态下起着至关重要的作用,因为它有助于储存脂肪作为一种生存机制。
赫伯特·赫尔佐格,是这项新研究的资深合著者。
然而如今,即使在节食的情况下,这些有益的影响也会影响脂肪细胞并导致体重增加,从而导致肥胖和代谢疾病。
阻止受体并减轻所有不必要的体重
NPY发挥其作用的关键细胞受体之一称为 Y1。这项新研究旨在探索阻断外周组织中的 Y1 受体是否会增加脂肪代谢,从而防止体重增加。
研究人员在小鼠身上测试了一种名为BIBO3304的实验药物。
该药物旨在阻断脂肪细胞中的Y1信号传导。
石彦春这项新研究的资深合著者说,在接受高脂饮食约3304周后,用BIBOXNUMX治疗的小鼠 重量减少40% 与相同饮食的对照组相比。
体重增加的显着减少是由于体内热量产生增加和脂肪量减少造成的
石彦春
它对人体脂肪细胞也有效吗?看来是这样。
研究人员说:“当我们将 BIBO3304 应用于从肥胖个体中分离出来的人类脂肪细胞时,脂肪细胞激活了与小鼠体内产生体温相同的基因。这表明针对 Y1 受体途径可以增加脂肪代谢并减少人类体重增加。”
这项新研究最有希望的方面是该机制看起来真正“外科手术”。 Y1受体信号似乎仅限于脂肪细胞。
先前抑制NPY机制的尝试已导致广泛的全身性副作用,使其不可行治疗 反肥胖,但这个目标(Y1受体)可能是一切正常的关键。
不只是肥胖:副作用
如果 BIBO3304 是脂肪细胞的祸害,那么对于人体的其他部分来说,它可能是灵丹妙药。研究人员不仅发现该药物不会穿过血脑屏障,这意味着它不会扰乱大脑中的其他 NPY 过程,而且阻断 Y1 信号传导可能还有其他好处,包括改善胰岛素抵抗和心血管功能。
当然,在抗肥胖药物进行人体体内测试之前,还有很多工作要做。 然而,预防肥胖的潜力是巨大的。
“目前用于治疗肥胖的大多数药物都针对大脑来抑制食欲,并且可能产生严重的副作用,限制了它们的使用,”石说。 “我们的研究揭示了一种直接针对脂肪细胞的替代方法,这是预防和治疗肥胖的更安全方法。”