澳大利亚的一个研究小组发现了一种通过直接阻断脂肪细胞受体并加速能量消耗来治疗肥胖的新方法。
研究已经导致直接针对该受体的实验药物的开发，并且在预防小鼠测试中有效预防肥胖。
靶向脂肪细胞
Il 神经肽Y（NPY） 是 肽 由中枢神经系统产生的蛋白，已知在各种生理过程中起作用。
高含量的NPY与食欲和体重增加有关，而低含量的NPY则增加能量消耗，从而帮助人体燃烧而不是储存脂肪。
NPY是脂肪细胞中的代谢调节剂。 它在低能量状态下起着至关重要的作用，因为它有助于储存脂肪作为一种生存机制。
赫伯特·赫尔佐格，是这项新研究的资深合著者。
然而，今天，这些有益的作用甚至在没有饮食的情况下也会困扰脂肪细胞并增加体重，从而导致肥胖和代谢性疾病。
阻止受体并减轻所有不必要的体重
NPY发挥其作用的关键细胞受体之一称为 Y1。 这项新研究着手探讨是否在周围组织中阻断Y1受体会增加脂肪代谢，从而防止体重增加。
研究人员在小鼠身上测试了一种名为BIBO3304的实验药物。
该药物旨在阻断脂肪细胞中的Y1信号传导。
石彦春这项新研究的资深合著者说，在接受高脂饮食约3304周后，用BIBOXNUMX治疗的小鼠 重量减少40％ 与相同饮食的对照组相比。
体重增加的显着减少是由于体内热量增加和脂肪减少而引起的。
石彦春
它也可以作用于人体脂肪细胞吗？ 好像是
研究人员说：“当我们将BIBO3304应用于从肥胖个体中分离出的人类脂肪细胞时，脂肪细胞会激活与老鼠体内产生热量的基因相同的基因。 这表明靶向Y1受体途径也可以增加人体的脂肪代谢并减少体重增加。
这项新研究最有希望的方面是该机制的确确实是“外科手术”。 Y1受体信号似乎仅限于脂肪细胞。
先前抑制NPY机制的尝试已导致广泛的全身性副作用，使其不可行治疗 反肥胖，但这个目标（Y1受体）可能是一切正常的关键。
不只是肥胖：副作用
如果BIBO3304是脂肪细胞的祸害，那么它可能是人体其余部分的万灵药。 研究人员不仅发现该药物没有穿过血脑屏障，这意味着它不会破坏大脑中的其他NPY过程，而且在阻断Y1信号传导方面可能具有次要益处，包括改善胰岛素抵抗和功能。 。
当然，在人体上测试抗肥胖药之前，还有很多工作要做。 但是，预防肥胖的潜力巨大。
“目前，用于治疗肥胖症的大多数药物都以大脑为目标，以抑制食欲，并可能产生严重的副作用，限制了它们的使用。”施说。 “我们的研究揭示了一种直接针对脂肪细胞的替代方法，这是预防和治疗肥胖症的更安全方法。”
